Isoniazide 153

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psicosi acuta indotta da INH, soprattutto quando somministrato come parte del regime DOTS, ha una presentazione variabili, e deve sempre essere tenuto presente nella diagnosi differenziale. La diagnosi diventa particolarmente difficile quando il paziente ha la meningite tubercolare o di qualche altra malattia neurologica. Qui vi presentiamo un caso clinico di un paziente che dopo 2 giorni di terapia INH sotto il regime DOTS sviluppato psicosi acuta che si è risolta solo dopo la sospensione del farmaco. Parole chiave: terapia antitubercolari, puntini, idrazide isonicotinico Come citare questo articolo: Masood I, Bhat S, Beigh A, Gupta V. psicosi isoniazide-indotta in un paziente in terapia DOTS. Ann Trop Med sanità pubblica 20114: 126-7 Come citare questo URL: Masood io, Bhat S, Beigh A, psicosi Gupta V. isoniazide indotta in un paziente in terapia DOTS. Ann Trop Med sanità pubblica di serie in linea 2011 citato 2016 maggio 174: 126-7. Disponibile da: http://www. atmph. org/text. asp2011/4/2/126/85769 isonicotinico idrazide dell'acido (INH), che è stato introdotto da Robitzek più di mezzo secolo fa, nel 1952, è ancora uno dei più farmaci primari utilizzati nel trattamento dell'infezione Mycobacterium tuberculosis. E 'sia sicuro e effictive. Gli effetti indesiderati più comuni di INH sono neuropatia periferica, l'epatite, e rash. Raramente, psicosi, convulsioni e persino la morte sono stati riportati con dosi convenzionali di questo farmaco. 1, 2 Nessun dato preciso è accessibile potenziale tossicità, in particolare neurotossicità, quando il farmaco viene utilizzato in dosi elevate di 15 mg / kg sotto punti, vale a dire tre volte alla settimana. 3 Un 84-year-old maschio asiatico, un contadino dall'occupazione e un fumatore, è stato ammesso con denunce di dolore toracico pleurico lato destro di 1 mesi di durata tosse produttiva, emottisi e dispnea di 1 settimana durata e una storia di bassa grade feverfor1 mese. Senza storia di ortopnea o dispnea parossistica notturna (PND) era presente. Non c'era alcuna significativa storia passata. All'esame, il paziente era emodinamicamente stabile. Nel petto, i segni di un versamento pleurico lato destro erano presenti. Le indagini hanno rivelato un hemogram normale, VES 80 mm per la prima ora, glicemia casuale 98 mg / dl, il sangue di urea 28 mg / dl, creatinina sierica 1,0 mg / dl, siero proteine ​​totali 6,5 g / dl, albumina sierica 4,6 g / dl , bilirubina totale 0,8 mg / dl, SGOT (aspartato aminotransferasi) 28 U / l, SGPT (alanina aminotransferasi) 30 U / l, e fosfatasi alcalina 60 U / l. radiografia del torace ha rivelato hydropneumothorax lato destro. CECT (Contrast Enhanced Computer Tomography) torace ha confermato la presenza di un hydropneumothorax lato destro e ha anche rivelato di fondo di consolidamento crollo del lobo destro inferiore e lobo medio. Il liquido pleurico era grossolanamente spessa e di colore giallo, con un numero di cellule totale di 5000 / mm3 (99 linfociti e neutrofili 1). Grammi macchia e bacilli acido-resistenti (AFB) macchia di liquido pleurico è stato negativo. Pleurico biochimica del fluido ha mostrato totale di proteine ​​5,2 g / dl, glucosio 102 mg / dl, LDH (lattato deidrogenasi) 28080 U / l, e ADA (adenosina deaminasi) 322,14 UI / l. L'espettorato striscio è negativo per AFB o funghi. Ecografia addome non ha mostrato alcuna anomalia significativa. Il paziente è stato messo sul tubo di drenaggio intercostale e antibiotici per via endovenosa inizialmente per 3 giorni e più tardi, dopo sono stati ricevuti rapporti di liquido pleurico, in terapia antitubercolare (ATT) come da DOTS categoria-I regime. Mentre su ATT, al 5 ° giorno dopo il ricovero, la paziente ha sviluppato la confusione, l'incoerenza, comportamenti violenti occasionali, parlare irrilevante, e agisce incongruenti. Egli è stato rivalutato, ma non c'erano segni di deficit neurologico focale tranne le alterazioni di funzioni superiore in esame. CECT testa è stato fatto, ma non ha rivelato anomalie. test arteriosa analisi del sangue gas, ripetere hemogram, test di funzionalità renale, e di funzionalità epatica sono stati tutti ripetuti, ma erano entro i limiti normali. Dopo aver ricevuto la seconda dose di ATT, la sua confusione e l'incoerenza sono aumentate e la decisione di smettere di ATT è stata presa. Cinque giorni dopo la sospensione dei farmaci che aveva completamente migliorata. ATT è stato poi riavviato, con levofloxacina invece di INH. Il paziente ha mantenuto il suo normale sensorio su questo nuovo regime. Il tubo toracico è stato rimosso il 15 ° giorno ed è stato dimesso ATT (senza INH). Su follow-up del paziente stava facendo bene. reazioni avverse e l'intolleranza è ben noto per la maggior parte dei farmaci, specialmente se usata in dosi elevate. ATT non fa eccezione. La terapia DOTS ha sicuramente dimostrato di essere efficace in termini di tassi di guarigione 4, ma a causa delle alte dosi di droga, la tolleranza e il rispetto è una preoccupazione. INH è uno dei farmaci primari del regime ATT a causa del suo basso costo ed elevata sicurezza ed efficacia. Tuttavia, è noto per avere effetti collaterali, come la neuropatia periferica, l'epatite, psicosi, ecc 1, 2 Nel 1953, il Comitato della terapia della società americana Trudeau ha stimato che le reazioni tossiche dovute alla INH si è verificato in 5 dei pazienti, con 1 avendo reazioni gravi. 5 La nostra vasta ricerca della letteratura non ha rivelato un caso simile di alte dosi di 3 INH (utilizzato in regime punti) dando luogo a psicosi, anche se ci sono molte segnalazioni di casi di psicosi INH indotta nei pazienti in regime di non-DOTS. 1 Il meccanismo per la psicosi INH indotta o altri disturbi correlati non sia chiaramente compreso. 6 Questo farmaco è noto per interferire con varie vie metaboliche essenziali per il funzionamento neuronale. INH provoca carenza di vitamina B 6, aumentando la sua escrezione. INH inibisce anche l'attività cerebrale piridossal-5-fosfato, che porta ad una diminuzione dei livelli cerebrali di GABA e di alcuni altri neurotrasmettitori sinaptici. 7 suscettibilità è aumentata di età avanzata, l'assunzione di alcol, diabete, storia di famiglia, la malnutrizione, insufficienza epatica, ecc C'è una grande variabilità nelle caratteristiche cliniche della psicosi INH indotta nei casi segnalati. Jackson, nel 1957, cinque casi di psicosi INH indotta che presentavano un comportamento argumentive, depressione mentale, euforia, idee grandiose, e deliri complesse nessuno di questi pazienti avevano alcun precedente storia di malattia mentale. 8 Agarwala, nel 1974, ha riportato sintomi di irrequietezza, irritabilità, instabilità emotiva, agitazione, apprensione, e la fluttuazione nel comportamento dopo la terapia con isoniazide 9 (questo era simile alle caratteristiche viste nella nostra paziente). Bedi, nel 1994, ha riportato un caso di psicosi INH indotta in una di 74 anni che ha sviluppato irrequietezza, irritabilità, l'attività senza scopo, e le azioni incongruenti 10 giorni dopo l'inizio della terapia isoniazide. 10 Nel 1996, Tiwari riportato un caso di psicosi INH indotta presentano disturbi del sonno, irrequietezza, e comportamento anormale 11 (simile al caso di specie). La durata dei sintomi psicotici in questi casi clinici variava ampiamente, cioè 7-45 giorni, 8 7 giorni, 7 10 giorni, 8 e 120 giorni. 9 psicosi acuta indotta da INH, soprattutto quando somministrato in regime DOTS, ha una presentazione variabile. La possibilità dovrebbe essere sempre considerato nella diagnosi differenziale. La diagnosi è particolarmente difficile quando il paziente ha la meningite tubercolare o di qualche altra malattia neurologica preesistente. La somministrazione di piridossina, che è stato proposto per la prevenzione e trattamento delle manifestazioni neurologiche INH indotta, 12 non è riuscito a invertire la psicosi nella nostra paziente solo la sospensione del farmaco colpevole dimostrato di essere efficace.